domingo, 11 de octubre de 2020

USO DE LA NEUROCIRUGÍA FUNCIONAL EN EL TRATAMIENTO DE LA DROGODEPENDENCIA, por Jhoan Sebastián Robledo Arias


USO DE LA NEUROCIRUGÍA FUNCIONAL EN EL TRATAMIENTO DE LA DROGODEPENDENCIA


Jhoan Sebastián Robledo Arias, MD


Introducción


La adicción a las drogas es un importante problema de salud pública, con una alta carga social y económica, presentando altas tasas de recaída, a pesar de una terapia médica y rehabilitadora óptima. Los tratamientos actuales, dirigidos a intervenciones psicosociales y/o Farmacológicas, tienen elevadas tasas de fallo terapéutico, aproximadamente entre el 50% y el 70% (1); es por ese motivo, que se necesitan terapias adicionales nuevas; que pudieran mejorar el estado global de este padecimiento. La estimulación cerebral profunda puede ser un tratamiento eficaz.


Neurobiología de la adicción


Etapa de la intoxicación: El consumo de drogas produce una sensación de placer, mediada por aumentos de concentración de dopamina en el sistema mesolímbico (3). Este sistema está compuesto por el área tegmental ventral, el hipotálamo, el tubérculo olfativo y el núcleo accumbens. Con el uso prolongado de drogas, la producción no regulada de dopamina produce alteraciones en las sinapsis neuronales, como elevaciones en la excitabilidad dopaminérgica mesolímbica (2,4). Esta excitabilidad es de corta duración, ya que el uso reiterativo de estas sustancias conlleva a la atenuación de la actividad de la dopamina mesolímbica; dicho de otra manera, disminuciones de dopamina en el núcleo accumbens, en respuesta al uso de drogas (5). Secundario a esto, es necesario el aumento de cantidades de droga para lograr el efecto deseado, es decir, se desarrolla tolerancia.

Etapa de tolerancia: Durante esta etapa, la disminución de la actividad dopaminérgica mesolímbica, es probablemente responsable de la depresión psicomotora y la anhedonia (6). Este estado es mediado por la activación de la amígdala, incluyendo; el núcleo central de la amígdala, el núcleo del lecho de la estría terminalis, y la porción medial del núcleo accumbens. Posteriormente se activa las respuestas de estrés, con la posibilidad de generar irritabilidad y ansiedad, durante la abstinencia.

Etapa de preocupación y anticipación: La amígdala proyecta conexiones hacía la corteza prefrontal (7). Durante el uso prolongado de drogas ocurren cambios en la plasticidad de circuitos de memoria y recompensa, que son mediados por el glutamato y la dopamina, con la capacidad de producir una corteza prefrontal hipofuncionante, evidenciado por el deterioro en el control de los impulsos (2). Esta sería la explicación de por qué la recaída pudiera ocurrir después de períodos prolongados de abstinencia (8).


Estimulación cerebral profunda


La neurocirugía funcional entró en una nueva era con la introducción de la estimulación cerebral profunda, desde finales de la década de 1980 (9). Posterior al logro de la estimulación cerebral profunda en tálamo para disminuir el temblor asociado a la enfermedad de Parkinson se empezó a utilizar este procedimiento, debido a su perfil de seguridad, por una notoriamente menor tasa lesiones secundarias, para trastornos neuropsiquiátricos como el trastorno obsesivo compulsivo y la depresión (10).

Los estudios que empezaron hablar de la capacidad de la estimulación cerebral profunda para la adicción en humanos, fueron provocados por observaciones en dichos pacientes con enfermedad de Parkinson, donde se evidenciaba el mejoramiento de las manifestaciones clínicas del síndrome de desregulación de la dopamina (11). Posteriormente se empleó en el tratamiento de entidades neuropsiquiátricas refractarias a tratamiento, como depresión, ansiedad y trastorno obsesivo compulsivo. En diversos reportes de caso, la estimulación cerebral profunda, aplicada a estos eventos, resolvió la adicción a drogas (12).

Una serie de casos en la que los pacientes fueron manejados con estimulación cerebral profunda en el núcleo accumbens para entidades neuropsiquiátricas, reportó conclusiones menos prometedoras, en términos de disminuir la adicción a drogas (13).

En una serie de casos, donde se estudió la relación entre el trastorno obsesivo compulsivo y las adicciones, se evidenció que el consumo de drogas hacía parte del comportamiento compulsivo del paciente y que la resolución del cuadro de adicción pudo haber sido secundario al mejoramiento del trastorno obsesivo compulsivo (12).


Conclusión


La experiencia en relación con la estimulación cerebral profunda y el consumo de drogas se limita actualmente a varias series de casos que muestran un resultado prometedor. Es necesario que se realice más investigación, para determinar de manera fehaciente la utilidad de este procedimiento en el manejo de la drogodependencia.


*

Médico - Universidad del Quindío

Candidato a Especialización en Neurocirugía - FUCS



Bibliografía


1. O’Brien CP, McLellan AT: Myths about the treatment of addiction. Lancet 347:237–240, 1996 [PubMed: 8551886]

2. Koob GF, Volkow ND: Neurocircuitry of addiction. Neuropsychopharmacology 35:217–238, 2010 [PubMed: 19710631]

3. Koob GF: Drugs of abuse: anatomy, pharmacology and function of reward pathways. Trends Pharmacol Sci 13:177–184, 1992 [PubMed: 1604710]

4. Wolf ME: Addiction: making the connection between behavioral changes and neuronal plasticity in specific pathways. Mol Interv 2:146–157, 2002 [PubMed: 14993375]

5. Maisonneuve IM, Ho A, Kreek MJ: Chronic administration of a cocaine “binge” alters basal extracellular levels in male rats: an in vivo microdialysis study. J Pharmacol Exp Ther 272:652–657, 1995 [PubMed: 7853178]

6. Weiss F, Markou A, Lorang MT, Koob GF: Basal extracellular dopamine levels in the nucleus accumbens are decreased during cocaine withdrawal after unlimited-access self-administration. Brain Res 593:314–318, 1992 [PubMed: 1450939]

7. Everitt BJ, Wolf ME: Psychomotor stimulant addiction: a neural systems perspective. J Neurosci 22:3312–3320, 2002 [PubMed: 11978805]

8. Langleben DD, Ruparel K, Elman I, Busch-Winokur S, Prati-wadi R, Loughead J, et al.: Acute effect of methadone main-tenance dose on brain FMRI response to heroin-related cues. Am J Psychiatry 165:390–394, 2008 [PubMed: 18056224]

9. Benabid AL, Pollak P, Louveau A, Henry S, de Rougemont j: Combined (thalamotomy and stimulation) stereotactic surgery of the VIM thalamic nucleus for bilateral Parkinson disease. Appl Neurophysiol 50:344–346, 1987 [PubMed: 3329873]

10. Lawrence AD, Evans AH, Lees AJ: Compulsive use of dopamine replacement therapy in Parkinson’s disease: reward systems gone awry? Lancet Neurol 2:595–604, 2003 [PubMed: 14505581]

11. Witjas T, Baunez C, Henry JM, Delfini M, Regis J, Cherif AA, et al.: Addiction in Parkinson’s disease: impact of subthalamic nucleus deep brain stimulation. Mov Disord 20:1052–1055, 2005 [PubMed: 15858803]

12. Greenberg BD, Malone DA, Friehs GM, Rezai AR, Kubu CS, Malloy PF, et al.: Three-year outcomes in deep brain stimula-tion for highly resistant obsessive-compulsive disorder. Neuropsychopharmacology 31:2384–2393, 2006 [PubMed: 16855529]

13. Kuhn J, Bauer R, Pohl S, Lenartz D, Huff W, Kim EH, et al.: Observations on unaided smoking cessation after deep brain stimulation of the nucleus accumbens. Eur Addict Res 15:196–201, 2009 [PubMed: 19622886]

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